牛磺酸的功效超乎你的想象！！

近期，牛磺酸的研究成果发表在《科学》、《细胞》和《自然》这三大顶级期刊上。这些研究揭示了牛磺酸的新功能——抗衰老、增强癌症治疗效果和抗肥胖。

2023年6月，来自印度国家免疫学研究所、美国哥伦比亚大学及其他机构的研究人员在国际顶级学术期刊《科学》上发表了多篇论文。该研究表明，牛磺酸缺乏是衰老的一个驱动因素。补充牛磺酸可以延缓线虫、小鼠和猴子的衰老，甚至可以将中年小鼠的健康寿命延长12%。详情请见《科学》杂志：牛磺酸的力量超乎想象！它还能逆转衰老并延长寿命吗？

2024年4月，第四军医大学西京医院的赵晓迪教授、卢媛媛副教授、聂永展教授和王鑫教授在国际顶级学术期刊《细胞》（Cell）上发表论文。该研究发现，肿瘤细胞通过过表达牛磺酸转运蛋白SLC6A6与CD8+ T细胞竞争牛磺酸，诱导T细胞死亡和耗竭，导致肿瘤免疫逃逸，从而促进肿瘤进展和复发；而补充牛磺酸可以重新激活耗竭的CD8+ T细胞，提高癌症治疗效果。

2024 年 8 月 7 日，斯坦福大学 Jonathan Z. Long 团队（魏伟博士为第一作者）在顶级国际学术期刊《自然》上发表了一篇题为“PTER 是一种 N-乙酰牛磺酸水解酶，可调节进食和肥胖”的研究论文。

本研究首次在哺乳动物中发现了N-乙酰牛磺酸水解酶PTER，并证实了N-乙酰牛磺酸在减少食物摄入和抗肥胖方面的重要作用。未来，有望开发出高效且选择性的PTER抑制剂用于治疗肥胖症。

牛磺酸广泛存在于哺乳动物组织和许多食物中，尤其在心脏、眼睛、大脑和肌肉等兴奋性组织中含量极高。牛磺酸具有多种细胞和生理功能，尤其是在代谢稳态方面。牛磺酸水平的基因降低会导致肌肉萎缩、运动能力下降以及多种组织中的线粒体功能障碍。补充牛磺酸可以减轻线粒体氧化还原应激，提高运动能力，并抑制体重增加。

牛磺酸代谢的生物化学和酶学引起了广泛的研究兴趣。在内源性牛磺酸生物合成途径中，半胱氨酸经半胱氨酸双加氧酶（CDO）和半胱氨酸亚磺酸脱羧酶（CSAD）代谢生成亚牛磺酸，亚牛磺酸随后经黄素单加氧酶1（FMO1）氧化生成牛磺酸。此外，半胱氨酸还可以通过半胱胺和半胱胺双加氧酶（ADO）的替代途径生成亚牛磺酸。牛磺酸下游存在多种次级牛磺酸代谢产物，包括牛磺胆酸、牛磺脒和N-乙酰牛磺酸。目前已知催化这些下游途径的唯一酶是胆汁酸乙酰转移酶（BAAT），它将牛磺酸与胆汁酰辅酶A结合，生成牛磺胆酸和其他胆汁酸。除了 BAAT 之外，其他介导牛磺酸次级代谢的酶的分子特性尚未确定。

N-乙酰牛磺酸（N-acetyl taurine）是一种特别有趣但研究较少的牛磺酸次级代谢产物。生物体液中N-乙酰牛磺酸的水平受多种生理因素动态调节，这些因素会增加牛磺酸和/或乙酸的通量，例如耐力运动、饮酒和补充牛磺酸。此外，N-乙酰牛磺酸的化学结构与一些信号分子相似，包括神经递质乙酰胆碱和调节血糖的长链N-脂肪酰牛磺酸，这表明它也可能作为一种信号代谢物发挥作用。然而，N-乙酰牛磺酸的生物合成、降解和潜在功能仍不清楚。

在这项最新研究中，研究团队发现PTER（一种功能未知的孤儿酶）是哺乳动物主要的N-乙酰牛磺酸水解酶。体外实验表明，重组PTER的底物范围较窄，且存在诸多局限性。在N-乙酰牛磺酸中，PTER水解为牛磺酸和乙酸。

敲除小鼠的 Pter 基因会导致组织中 N-乙酰牛磺酸水解活性完全丧失，以及各种组织中 N-乙酰牛磺酸含量系统性增加。

人类PTER基因座与体重指数（BMI）相关。研究团队进一步发现，在牛磺酸水平升高刺激下，Pter基因敲除小鼠的食物摄入量减少，对饮食诱导的肥胖具有抵抗力，并且葡萄糖稳态得到改善。给肥胖的野生型小鼠补充N-乙酰牛磺酸也能以GFRAL依赖的方式降低食物摄入量和体重。

这些数据表明 PTER 是牛磺酸次级代谢的核心酶节点，并揭示了 PTER 和 N-乙酰牛磺酸在体重控制和能量平衡中的作用。

总的来说，这项研究发现了哺乳动物中首个乙酰牛磺酸水解酶PTER，并证实了乙酰牛磺酸在减少食物摄入和抗肥胖方面的重要作用。未来有望开发出高效且选择性强的PTER抑制剂用于治疗肥胖症。